美国国立卫生研究院niki m. moutsopoulos团队发现，上皮源性白介素23（il-23）促进口腔黏膜免疫病理发生。这一研究成果近日发表于《免疫》。
研究人员揭示了上皮细胞内产生的il-23在流行的口腔疾病牙周炎中引发炎症循环。上皮il-23的表达定位于疾病相关微生物组的近端区域，并且在实验模型和常见遗传形式的疾病患者中很明显。
在机制上，牙周炎微生物组的鞭毛微生物以tlr5受体依赖的方式引起上皮il-23诱导。因此，与其他th17驱动的疾病不同，非造血细胞来源的il-23是牙周炎致病性炎症的起始因子。除牙周炎外，对公开数据集的分析显示，上皮il-23在感染、恶性肿瘤和自身免疫环境中表达，表明上皮il-23在人类疾病中具有更广泛的作用。
这项工作强调了屏障上皮在诱导il-23介导的炎症中的重要作用。
据悉，上皮细胞在黏膜表面为其提供结构屏障和免疫防御系统。然而，失调的上皮反应可能造成疾病状态。
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https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.02.020